هناك لحظات في الطب عندما لا يأتي المستقبل كشيء جديد تمامًا، بل كشيء تم rediscoverه. قد يحمل دواء مألوف، كان موجودًا لفترة طويلة على رفوف الصيدلية، غرضًا آخر بهدوء - مثل مفتاح قديم يناسب بابًا تم ملاحظته مؤخرًا. في البحث الطويل وغير المؤكد عن إجابات لمرض الزهايمر، حتى الاحتمالات المتواضعة تحمل وزنًا.

تشير الأبحاث الجديدة إلى أن دواءً موجودًا للصرع قد يساعد في منع تكوين البروتينات السامة المرتبطة بالزهايمر قبل أن تتراكم في اللويحات في الدماغ. لا يعد هذا البحث بعكس المرض، ولا يدعي حدوث تغيير سريري فوري. بدلاً من ذلك، يستكشف ما إذا كان التدخل الجزيئي المبكر - قبل ظهور الأضرار المرئية - يمكن أن يغير مسار التنكس العصبي.

يتميز مرض الزهايمر بتراكم بروتينات الأميلويد-بيتا التي تتجمع في لويحات بين خلايا الأعصاب، مما يعطل التواصل ويساهم في التدهور المعرفي. لسنوات، كانت العلاجات تركز إلى حد كبير على تقليل هذه اللويحات بعد تكوينها. ومع ذلك، تشير الأدلة المتزايدة إلى أن العمليات الأكثر ضررًا قد تبدأ في وقت مبكر، عندما تبدأ تجمعات البروتينات الصغيرة القابلة للذوبان - التي غالبًا ما توصف بأنها أوليغومرات سامة - في التدخل في وظيفة الدماغ.

وجد الباحثون الذين يحققون في دواء الصرع أنه يبدو أنه يقلل من إنتاج أو تراكم هذه الأشكال المبكرة من البروتينات السامة في نماذج المختبر والحيوانات. من خلال العمل في المراحل المبكرة - قبل أن تتماسك اللويحات - قد يتinterrupt الدواء سلسلة الأحداث التي تؤدي إلى تلف الخلايا العصبية.

الدواء المعني قد تم وصفه على نطاق واسع للتحكم في النوبات، مما يعني أن ملف سلامته موثق جيدًا بالفعل. وهذا يثير التفاؤل الحذر بين العلماء، حيث يمكن أن يقلل إعادة استخدام الأدوية من المسار من البحث في المختبر إلى التجارب السريرية. ومع ذلك، يؤكد الباحثون أن النتائج التي لوحظت في النماذج ما قبل السريرية لا تترجم دائمًا مباشرة إلى نتائج بشرية.

تعكس هذه المقاربة تحولًا دقيقًا في أبحاث الزهايمر. بدلاً من التركيز فقط على إزالة اللويحات المرئية، يستكشف العلماء بشكل متزايد المحفزات البيولوجية المبكرة. الفكرة بسيطة من حيث المبدأ ولكنها معقدة في التنفيذ: إذا كان يمكن منع تكوين البروتينات السامة أو تراكمها، ربما يمكن تقليل الأضرار اللاحقة.

تشير النتائج المخبرية إلى أن الدواء يؤثر على أنماط النشاط العصبي المرتبطة بإنتاج الأميلويد. من خلال تعديل الإشارات الكهربائية في الدماغ - وهو الغرض الأصلي له في علاج الصرع - قد يقلل الدواء بشكل غير مباشر من العمليات المرتبطة بتراكم البروتينات السامة. يبرز هذا التقاطع بين علم الأعصاب وعلم الأحياء الجزيئي مدى ترابط أنظمة الدماغ حقًا.

تشير الخبراء في الصحة العالمية إلى أن مرض الزهايمر لا يزال واحدًا من أكثر التحديات العصبية إلحاحًا، مع توقع زيادة الحالات مع تقدم السكان في العمر. على الرغم من الاستثمار الكبير في البحث، تظل العلاجات الفعالة المعدلة للمرض محدودة. في هذا السياق، يمثل إعادة استخدام الأدوية المعروفة استراتيجية عملية وفعالة محتملة.

ومع ذلك، يبقى الحذر ضروريًا. يؤكد مؤلفو الدراسة أن التجارب البشرية المنضبطة ضرورية لتحديد ما إذا كان يمكن للدواء تأخير أو منع تقدم الزهايمر بشكل ذي مغزى. يجب تقييم الجرعة والتوقيت والآثار طويلة الأمد بعناية. ما يبدو واعدًا في البيئات التجريبية المنضبطة يجب أن يتحمل تعقيد البيولوجيا في العالم الحقيقي.

تعكس المشهد العلمي الأوسع كل من الإصرار والتواضع. لقد قاوم مرض الزهايمر الحلول البسيطة، وغالبًا ما يميل كل اكتشاف إلى إلقاء الضوء على إمكانيات جديدة وأسئلة جديدة. ما إذا كان هذا الدواء للصرع سيصبح في النهاية جزءًا من العلاج الوقائي يبقى غير مؤكد، لكن تحقيقه يوسع فهم المجال للتدخل المبكر.

إذا أكدت التجارب المستقبلية هذه النتائج، قد يفكر الأطباء يومًا ما في استراتيجيات علاجية مبكرة تهدف ليس إلى إزالة اللويحات، ولكن إلى منع تكوينها. سيكون مثل هذا التحول علامة على إعادة صياغة فلسفة العلاج - من رد الفعل إلى التوقع.

في الوقت الحالي، يواصل الباحثون تحليل البيانات والاستعداد لدراسات أخرى. تظل استراتيجيات إدارة الزهايمر المعتمدة، بما في ذلك الرعاية المعرفية، وتعديلات نمط الحياة، والعلاجات المعتمدة الناشئة، مركزية في رعاية المرضى. ينتظر الدور المحتمل لدواء الصرع، بينما يثير الفضول، التدقيق الدقيق للتقييم السريري.

في التقدم الهادئ لعلم الأعصاب، أحيانًا تكون الخطوات الأكثر معنى هي تلك التي تعيد زيارة ما نعرفه بالفعل، تسأل عما إذا كانت الأدوات المألوفة قد تخدم أغراضًا جديدة.

إخلاء مسؤولية صورة الذكاء الاصطناعي تم إنتاج الرسوم التوضيحية باستخدام الذكاء الاصطناعي وتعمل كتصويرات مفاهيمية.

المصادر رويترز بي بي سي الغارديان سي إن إن أخبار الطبيعة